随便翻开一份报纸，到处都有减肥广告、减肥手术、减肥药品的推销。
打开电视，声音和图像渲染的也是减肥、减肥、减肥........
有一份广告这样写来“专家提醒减肥药遵循国际健康标准；不腹泻、不厌食、不乏力三大原则。减肥求美，健康第一。腹泻减肥应立即停止，否则危害健翔反而不美。”
有一则宣传体外超声吸脂减肥的宣传资料这样写来：“国人生活水平大大提高，饮食结构发生变化，动物脂肪摄入过多，加之城市交通便捷，运动量减少，使肥胖的人越来越多，成了一个社会问题。以前是中年后发病，现在年轻人肥胖率也不低，甚至在少年儿童中出现了不少小胖墩。体外超声吸脂减肥是从美国引进的胰腺新技术，其最大优点是体外超声，吸脂口小，出血少，恢复快，还您苗条健美身段。”
这些广告、宣传品都说到了减肥为了保持优美的身材问题。其实，减肥的第一目的是健康，第二目的才是美。
何为肥胖？
1995年美国国家卫生研究院与美国卫生基金会发布了一个指导标准：体制指数（BMI)=体重（公斤）÷身高（米）÷2
得出的体制指数值小于18，为低体重，即瘦人。18-25为正常体重，25-27为超重，大于27即为肥胖。
这一指导标准称为目前国际上广为采用的公认的客观指标。
依据这一指导标准，看来肥胖确实是世界性的大问题了。
太平洋中的瑙音岛只有8平法公里面积，在世界上真是弹丸之地。一年四季、飞鸟都在该岛集散，形成了厚厚的鸟类覆盖层。近年来，居住在岛上的7500个岛民将那些有价值的鸟粪卖给国外的肥料公司，击鼓使他们成为世界上收入最高者，生活条件也大大改善。原先他们易农耕和渔猎为生，现在他们把犁换成了躺椅，把鱼盒蔬果这样一些传统食品换成西方人常用的视频——罐头牛肉和啤酒等。结果，没过多少年，该岛岛民中64%的男人和70%的妇女都成了过度肥胖者，且三分之一的人换上了糖尿病。
在经济发达的没过，体重超重而成为肥胖者的已占全体人口的50%。难怪以肥胖者为骨干的全美肥胖人歇会，已成为会员众多，影响力颇大的社团之一。这个歇会，经常召开会员大会，讨论与肥胖人有关的问题，为肥胖人争取权益。每次大会，出席者超过万人。
在中国，肥胖问题也日益严重。近年南京医科大学研究人员对中国留个地区近9前人进行调差研究，表明20岁以上的胖子占14%,准胖子15%,两倍相加，肥胖人数达29%。如果这项调查的却却性不容怀疑、其代表性能反应全局的话，那么我国的肥胖人口就近4亿人。
有人形容说，肥胖现在一想感冒一样在世界范围内流行。此话不假。
中国悠然居成语，较“新宽体胖”。而在朋友之间问候时又称体胖为“发福”。其实那是不确切的。肥胖不只不是福，在一定条件下，可能是祸。
19世纪末，英国的人寿保险在投保者进行调查时，意外地发现体重超指标者早死的比例高，而如果是肥胖者，减肥以后寿命就呈延长趋势。从此，人们意识到，肥胖并不是福，而是一种祸害。
肥胖与人体的一些常见病往往使结伴而行。1、肥胖者一般血脂水平会升高，这样直接会导致血管壁变厚，甚至动脉粥样硬化。2、血管的变细、变窄、硬化，直接影响血管弹性，引起血压上升。有资料表明，人体脂肪每增加10%，其收缩压平均升高6毫米汞柱，舒张压平均升高4毫米汞柱。3、血管的变细、变窄、硬化、会直接加重心脏负担，心脏为了相当数量的血打到全身各处，必须付出更多的气力，长期以往，就会患心脏病。于是心脏变大，心肌变厚，技能衰退。4、肥胖者伴有胰岛素分泌异常的情况。肥胖者常出现对葡萄糖代谢能力的减弱，逐步发展为糖尿病。
肥胖可以从个体和全体双重视角加以分析。
从全体角度分析，需要回答的问题是人为什么会走向肥胖，对这个问题，已经有不少科学家惊醒了研究。早在1962年，美国密执安大学的生物学家尼奥博士曾对肥胖形成的原因提出了自己的见解。他认为，自然选择的原则迫使我们古代的祖先获得了兴旺基因。这些所谓的基因是指在食物兴旺的时候，处于为生存而奋斗的人们为了以防不时之需（包括一段时间的缺食、饥饿），必须把食物以脂肪形成贮存起来，这样就会出现一定程度的肥胖。这种说法当然具有猜想的性质，但这种猜想显然具有相当的理想性。
从隔日角度分析，需要回答的是，为什么某甲会胖，而某乙不会发胖，这里就有遗传因素的问题了。对遗传因素的影响，有的人估计为10%,有的人估计40%，单还没有人站出来会否定遗传基因对人胖瘦的影响。
美国国家卫生研究院的研究人员，经过43年的钻研，检查400多对孪生子女（双胞胎），得出的结论是积累的遗传效应能解释过度肥胖在时间上留下的大部分足迹。共同具有的环境效应在影响孪生子的体重增加上式不显著的。”
这里讲了两种效应，一种是先天的遗传效应，一种是后天的环境效应，两者相比较，显然前者对肥胖的作用要大得多。归根到底，肥胖还是跟人的基因联系在一起的。肥胖症符合遗传学中的多基因遗传效应模式，也就是医学遗传学家常说的多基因病。与单基因病相比，它不是由一个异常的基因造成发病，而是由多个基因累加的作用引起疾病，其中一个或几个基因发生突变后，在于其他基因相互作用（比如设计一连串的酶促反应代谢过程，或一系列有关蛋白质的相互组合），由在一定的环境条件下，就产生了疾病。由于基因病在基因水平上的定位和克隆要比单基因病复杂得多，困难得多，目前还不能像近千种单基因病那样以了解得比较清楚。但由于这些病大都是常见病，比如高血压、冠心病、糖尿病、哮喘、癫痫、精神分裂症、躁狂忧郁症等，近年来，世界各国的科学家们正在协作攻关，用大样本的患病家系遗传连锁分析，设法找到他们的主要致病基因，并将人类基因组已经测序的DNA文库中，获得有益的帮助。揭开这些常见病的多基因之谜的日子，一定不会太久远了。
1991年，美国洛克菲勒大学的科学家找到了5中可使小鼠肥胖的基因，病给这5中基因分别给予了明明。过了3年，他们用人工方法克隆了其中2中肥胖基因。实验证明，在一般情况下，这2中肥胖基因处于关闭状态，小鼠也没有什么变化，如果对2中肥胖基因加以刺激，或使其突变，那么小鼠马上就能肥胖起来，甚至长到原来鼠身的三倍。
1995年，美国另一个科学家小组，对小鼠的另外两种肥胖基因进行了克隆，这两种肥胖基因的形状更接近于人类，实验证明，只要这两种基因发生突变，小鼠的体重就会迅速的增长。一旦当肥胖基因的突变被纠正，小鼠也就不会再长胖。
这就给人们寻找了一条根治肥胖之路。如果找出人体的肥胖基因（可能不是一种基因，而是几种基因，而且每个人都会有自己的特性），对这种基因加以控制，不使其开启或纠正其突变，获奖这种肥胖基因加以改造，那样，对肥胖就能战而胜之，科学家已经找到了几个与人的肥胖有关的候选基因，并正在加紧研究。
当然，肥胖 的控制，也与改造饮食条件、改善生活方式，提高生活质量有关。如果一味贪食、又缺乏运动，那么，及时进行基因治疗，效果也不会怎么好的。
