肥胖机制被破解 减肥不久将会轻而易举
肥胖是现代人类健康最大的威胁，脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰甘油酯，其中甘油的分子比较简单，而脂肪酸的种类和长短却不相同。因此脂肪的性质和特点主要取决于脂肪酸，不同食物中的脂肪所含有的脂肪酸种类和含量不一样。自然界有40多种脂肪酸，因此可形成多种脂肪酸甘油三酯；脂肪酸一般由4个到24个碳原子组成。
人体内的脂类，分成两部分，即：脂肪与类脂。脂肪，又称为真脂、中性脂肪及三酯，是由一分子的甘油和三分子的脂肪酸结合而成。脂肪又包括不饱和与饱和两种，动物脂肪以含饱和脂肪酸为多，在室温中呈固态。相反，植物油则以含不饱和脂肪酸较多，在室温下呈液态。类脂则是指胆固醇、脑磷脂、卵磷脂等。综合其功能有：脂肪是细胞内良好的储能物质，主要提供热能；保护内脏，维持体温；协助脂溶性维生素的吸收；参与机体各方面的代谢活动等等。
脂肪是人体的能量储备，当机体需要时，脂肪细胞中的脂肪会被脂肪酶水解成甘油和游离脂肪酸，病释放入血液，供组织利用，此过程为脂肪动员作用（adipokinetiec action)
脂肪水解受三种酶催化，依次作用于甘油三脂，甘油二脂和甘油一脂，生成脂肪酸和甘油。其中从甘油骨架的第一个或第三个碳上释放一个脂肪酸，产生甘油二酯的三酰基甘油酯酶是关键酶，也是限速酶，其活性受多种激素通过cAMP激活蛋白激酶的级联放大的边沟调节，顾又称激素敏感性脂肪酶。如在禁食、饥饿或交感神经兴奋时释放的肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等可使之激活，以促进脂肪动员。相反，胰岛素等则使其活性受到抑制，对抗脂肪动员。机体能按照省里需要对视调整期脂肪动员的强度，一般情况下，饱饲动物，脂肪增加；在饥饿等情况下，脂肪动员加强。
脂肪的董燕可在许多脂肪细胞内进行，一直放组织最为活跃。被动员的脂肪酸穿越脂肪稀薄啊膜和毛细血管的内皮细胞扩散人血浆并结合于清蛋白。清蛋白为一条含17个二硫键（相对分子量66200）的多肽链，每个分子可结合10个脂肪酸。清蛋白把脂肪酸带到肝脏及需能量的组织（心肌和肌肉），具体是经扩散把脂肪酸由血浆移入组织。甘油也进入血浆，被肝脏吸收转变为葡萄糖。通常认为肝脏是利用脂肪的能力最大的。
罗切斯特大学研究人员认为，他们在解决体重增加奥秘的机制中获得重大突破。他们发现一种蛋白质Thy1在控制一个原始细胞是否决定成为脂肪细胞中有一个基本的作用，这就使得Thy1成为一个可能的治疗目标，相关研究已经发表在FASEB Journal上。
主要作者Richard P. Phipps博士表示：事实上，一些减肥药包括抗抑郁药或抗成瘾药物，并没有在分子水平上解决脂肪细胞的堆积。尽管40年前就已经发现Thy1，在其他情况下其已被研究，但它的真实分子功能却是未知的。Phipps实验室首次报道在脂肪细胞发育过程中Thy1表达缺失，这表明肥胖可以通过恢复Thy1来治疗。
他们也正在努力开发一种抗肥胖药物，Thy1肽，其发明已申请了国际专利保护。自1989年以来，Phipps一直在调查Thy1。研究的目标是防止或减少肥胖，我们已经展示了如何做到这一点的基本原则。我们相信，体重增加不一定只是吃的越来越少或锻炼的一个结果。我们的重点是参与脂肪细胞发育的复杂网络。
研究人员研究了小鼠和人来源的细胞系，确认Thy1功能的缺失会促进更多的脂肪细胞。缺乏Thy1蛋白质小鼠、喂食高脂肪饮食后，相比于也吃相同高脂肪饮食的正常对照组小鼠，获得了更多的重量。
Phipps和他的同事正在继续调查为什么细胞有潜力能转化脂肪细胞以及为什么当Thy1关闭脂肪会积累更快。目前尚不清楚是否Thy1的水平在不同人出生时就不同，或者Thy1的水平是否由于时间发展和暴露于各种环境因素而改变。
为了解决后一个问题，Phipps实验室分别研究化学品即被称为肥胖基因如双酚A(BPA)，阻燃剂和邻苯二甲酸盐是否能减少人体细胞Thy1的表达，促进肥胖。
