Columbia-MUG琼脂培养基

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四、促销展示：Columbia-MUG琼脂培养基

SJH-011708human Prostaglandin F,PG-F Elisa Kit人前列腺素F(PGF)elisa试剂盒

碱性磷酸酶（AP）标记的磷酸化蛋白激酶AKT1抗体Anti-phospho-AKT1 (Tyr474)/APRAC阿尔法; RAC阿尔法丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶; RAC; RAC PK阿尔法; Rac的蛋白激酶阿尔法; RAC丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶; RAC-α丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶; RAC-PK-α; v AKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因同源1; vAKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因同源1100ul肿瘤  细胞生物  信号转导  细胞凋亡  转录调节因子  兔多克隆人类，小鼠，大鼠，鸡，狗，猪，牛，兔，羊，56kDa细胞质，细胞核，细胞膜冻干粉或液体1mg/ml0.05M TBS，pH 8.0中以10毫克/毫升BSA和0.05％NaN3的，50％的甘油。或冻干。缓冲= 0.05M TBS，pH 8.0中以10毫克/毫升BSA和0.05％NaN3的。每瓶用无菌蒸馏水。储存在-20℃一年。避免反复冷冻/解冻循环。当保持在-20℃下冻干抗体是在室温下稳定至少一个月，对于大于一年。当在无菌的pH 7.4的0.01M PBS或抗体的稀释液重构抗体是稳定至少两周2-4℃。"产品介绍背景：

AKT，也被称为蛋白激酶B（PKB），是一种57 kDa的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。有Akt的三种哺乳动物异构体：AKT1（PKB阿尔法），AKT2（PKB测试版），并AKT3（PKB伽马）与AKT2和AKT3为约82％，等同于AKT1亚型。每个同种型具有pleckstrin同源（PH）结构域，激酶结构域和羧基末端调节结构域。 AKT最初从逆转录病毒AKT8克隆，它是多种信号转导通路的关键调节。其严格控制细胞增殖和细胞活力是多方面的;过表达或AKT的不适当的激活已经出现在许多类型的癌症。 AKT介导的许多磷脂酰肌醇3-激酶（由生长因子，细胞因子和胰岛素活化的脂质激酶）下游的事件。 PI3激酶AKT募集到膜，在那里它被PDK1磷酸化激活。一旦磷酸化，AKT解离膜和磷酸化的目标在细胞质和细胞核。

功能：

AKT1是3密切相关丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶（AKT1，AKT2及AKT3）一种称为AKT激酶，并且其调节许多过程，包括代谢，增殖，细胞存活，生长和血管生成。这是通过丝氨酸和/或一个范围下游底物的苏氨酸磷酸介导的。超过100个衬底候选人的报道，到目前为止，但对于大多数人，没有亚型特异性的报道。 AKT负责葡萄糖摄取的通过介导的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖转运的胰岛素诱导易位到细胞表面的调节。 PTPN1的磷酸化“丝氨酸50'负调节其磷酸酶活防止胰岛素受体的磷酸化和胰岛素信号的衰减。 TBC1D4的磷酸化触发该效应来抑制14-3-3蛋白质，这是需要的胰岛素刺激葡萄糖转运的结合。 AKT还调节葡萄糖的糖原的形式存储通过磷酸GSK3A在'丝氨酸21'和GSK3B在'丝氨酸9'，从而抑制其激酶活性的。 GSK3亚型通过AKT的磷酸化也被认为是由它的细胞增殖被驱动的一种机制。 AKT规范了通过MAP3K5的磷酸化（细胞凋亡信号相关激酶）也细胞的存活。 '丝氨酸83'的磷酸化降低的氧化应激刺激MAP3K5激酶活性，从而阻止细胞凋亡。 AKT通过磷酸化TSC2在“丝氨酸939”和“苏-1462”，从而激活mTORC1信号，并导致4E-BP1的两个磷酸化和激活RPS6KB1的介导胰岛素刺激蛋白质的合成。 AKT参与了FOXO因子（叉头家族的转录因子）的成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白和细胞质定位结合。特别是，FOXO1被磷酸化'的Thr-24'，'丝氨酸256'和'丝氨酸319'。 FOXO3和FOXO4被磷酸化等效网站。 AKT具有在NF-κ-B-依赖性基因转录的调控中起重要作用，并正调节CREB1的活性（环AMP（cAMP）的 - 响应元件结合蛋白）。 CREB1的磷酸化诱导辅助蛋白所必需的促存活基因如BCL2和MCL1转录的结合。 AKT磷酸化的ATP柠檬酸裂解酶“丝氨酸454”（ACLY），从而潜在地调节ACLY活动及脂肪酸的合成。通过磷酸'丝氨酸273'的激活环核苷酸磷酸（PDE3B）的3B同种型，从而减少环AMP水平和抑制脂解。磷酸PIKFYVE上'丝氨酸318'，这导致增加的PI（3）P-5的活性。所述的Rho GTP酶激活蛋白DLC1是另一基板及其磷酸化是涉及调节细胞增殖和细胞生长。 AKT起作用作为AKT-mTOR信号通路中成年神经，包括正确的神经元定位，树突发展和突触形成控制新生神经元一体化的过程的速度的关键调节剂。信号的下游磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）介导的各种生长因子，例如血小板衍生的生长因子（PDGF），表皮生长因子（EGF）的影响，胰岛素和胰岛素样生长因子-I（IGF -一世）。 AKT介导的IGF-I的抗凋亡作用。基本的细胞迁移和粘附装配和拆卸的SPATA13介导的调控。可能参与胎盘发育的调控。磷酸STK4 / MST1在“苏-120”和“苏-387'从而抑制它的：激酶活性，核转，自身磷酸化和磷酸化FOXO3能力。磷酸STK3 / MST2在“苏-117”和“苏-384'从而抑制其：切割，激酶活性，磷酸化苏氨酸在-180，结合RASSF1和核转。磷酸化SRPK2并增强其激酶活性对SRSF2和ACIN1并促进其核易位。磷酸化RAF1在“丝氨酸259”和负向调节其活性。 BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。"

上游产品 ：

六、合作单位：Columbia-MUG琼脂培养基

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